[ad_1]
La sclérose en plaques – une maladie auto-immune qui affecte le cerveau et la moelle épinière – peut apparaître après une infection par le virus Epstein-Barr (EBV).
On estime que 90 à 95 % des personnes attrapent l’EBV, également appelé herpèsvirus humain 4, au moment où elles atteignent l’âge adulte, selon la ressource clinique À jour. Chez les enfants, la virus provoque généralement une infection asymptomatique ou très bénigne, mais chez les adolescents et les jeunes adultes, l’EBV peut provoquer une mononucléose infectieuse, mieux connue sous le nom de « mono ». Bien que l’EBV soit un virus couramment attrapé, il existe des preuves suggérant que les infections par le virus sont un facteur de risque pour sclérose en plaque, une condition beaucoup moins courante.
Des études ont montré, par exemple, que les personnes atteintes de sclérose en plaques ont des niveaux remarquablement élevés d’EBV spécifiques anticorps — immunitaire molécules qui s’accrochent au virus – par rapport à celles qui ne sont pas atteintes de la maladie. Et avant la recherche a laissé entendre que attraper mono augmente le risque de développer une sclérose en plaques plus tard dans la vie. Cependant, étant donné que la plupart des gens attrapent l’EBV à un moment donné, il a été difficile de démontrer que ces infections peuvent en fait être une cause sous-jacente de la sclérose en plaques.
En rapport: Devenir viral : 6 nouvelles découvertes sur les virus
Maintenant, une nouvelle étude, publiée jeudi 13 janvier dans la revue La science, apporte la preuve de cette idée. En passant au peigne fin les données d’environ 10 millions de militaires américains, recueillies au cours de deux décennies, l’équipe de recherche a découvert que le risque de développer une sclérose en plaques augmente de 32 fois suite à une infection par l’EBV. Ils n’ont trouvé aucun lien de ce genre entre les auto-immune maladie et d’autres infections virales, et aucun autre facteur de risque ne montre une telle augmentation du risque.
L’étude montre que l’EBV est clairement associé au développement de la sclérose en plaques, contrairement à d’autres virus, a déclaré le Dr Lawrence Steinman, professeur de neurologie et de sciences neurologiques à la Stanford University School of Medicine, qui n’a pas participé à l’étude. L’une des limites de la recherche est qu’elle n’explique pas exactement comment l’EBV pourrait entraîner la maladie – mais d’autres travaux récents fournissent des indices solides, a déclaré Steinman à Live Science dans un e-mail.
‘Preuves convaincantes’
« Nous travaillons sur cette hypothèse, selon laquelle l’EBV pourrait être un facteur de risque causal de la SEP, depuis environ 20 ans », a déclaré Kassandra Munger, co-auteur principal de l’étude scientifique et chercheur principal au sein du groupe de recherche en neuroépidémiologie de l’école de santé publique Harvard TH Chan. Pour tester cette hypothèse, l’équipe a entrepris d’identifier les personnes qui n’avaient jamais été exposées au virus, de suivre leur statut EBV dans le temps et de voir si leur risque de développer une sclérose en plaques augmentait après l’exposition.
Encore une fois, « c’est une hypothèse difficile à tester car plus de 95% de la population est infectée par l’EBV à l’âge adulte », a noté Munger. Ainsi, pour identifier les personnes n’ayant jamais été exposées à l’EBV, l’équipe a passé au peigne fin un ensemble de données unique organisé par le département américain de la Défense.
Le ministère de la Défense maintient un dépôt de sérum, la partie liquide jaunâtre de du sang, prélevé sur le personnel militaire. Au début de leur service, et environ tous les deux ans par la suite, les militaires en service actif fournissent du sérum pour VIH dépistage, et tout sérum résiduel des tests est placé dans le référentiel. Le sérum contient des anticorps et, par conséquent, ces échantillons stockés ont fourni aux chercheurs un moyen de vérifier le statut EBV de chaque personne dans le temps, en recherchant des anticorps contre le virus.
L’équipe a ensuite utilisé ces données pour étudier le lien potentiel entre le statut EBV et l’apparition de la sclérose en plaques. (Bien sûr, leurs données se concentraient uniquement sur ces personnes qui ont été exposées au début de la vingtaine, plutôt que pendant l’enfance.)
À l’aide de dossiers médicaux, ils ont identifié 801 personnes ayant développé une sclérose en plaques au cours de la période d’étude et qui avaient fourni au moins trois échantillons de sérum avant leur diagnostic. Ils ont découvert que 35 de ces 801 personnes avaient été testées négatives pour les anticorps spécifiques à l’EBV lors de leur prélèvement de sérum initial, mais avec le temps, toutes les personnes sauf une ont été exposées au virus. Ainsi, 800 des 801 ont attrapé l’EBV avant de développer une sclérose en plaques.
L’équipe a effectué plusieurs tests pour voir si d’autres virus partageaient une corrélation aussi forte avec la maladie, mais a découvert que l’EBV était le seul à se démarquer de cette manière.
En rapport: 11 faits surprenants sur le système immunitaire
Et l’équipe a repéré un autre indice que l’EBV déclenche la sclérose en plaques : dans le sérum de ceux qui ont développé la maladie, l’équipe a repéré des signes de lésions nerveuses qui sont apparus après leur exposition à l’EBV mais avant leur diagnostic officiel de SEP.
Dans la sclérose en plaques, le système immunitaire attaque par erreur la myéline, une gaine isolante qui entoure de nombreuses fibres nerveuses, et ces dommages altèrent la capacité des cellules nerveuses à transmettre des signaux. Les premiers signes de ces dommages aux cellules nerveuses peuvent apparaître jusqu’à six ans avant l’apparition de la sclérose en plaques, selon un rapport de 2019 dans la revue JAMA; L’équipe a donc recherché des indices de ces dommages dans les échantillons de sérum.
Plus précisément, ils ont recherché une protéine appelée chaîne légère des neurofilaments, dont les concentrations augmentent dans le sang suite à des dommages aux cellules nerveuses. Cette protéine a augmenté dans le sérum de ceux qui ont développé une sclérose en plaques, mais seulement après avoir été exposés à l’EBV. Pour ceux du groupe témoin, qui n’ont jamais développé de sclérose en plaques, la concentration de chaîne légère de neurofilaments dans leur sang est restée la même avant et après avoir attrapé l’EBV ; cela correspond à l’idée que l’exposition à l’EBV ne déclenche pas la sclérose en plaques chez tout le monde, mais uniquement chez les personnes sensibles. « L’infection semble se produire avant toute preuve d’implication du système nerveux », a déclaré Munger.
Pris avec les autres résultats de l’étude, « c’est vraiment, selon nous, une preuve convaincante de causalité », a-t-elle déclaré à Live Science.
« Cela lie en quelque sorte inextricablement l’infection à EBV et le développement de la SEP », a déclaré Robinson, faisant écho au sentiment. Cela dit, le travail ne peut pas révéler exactement pourquoi ce lien existe – mais une étude récente menée par Robinson et Steinman fournit quelques indices.
Cette étude, publiée le 11 janvier dans la base de données de préimpression Place de la recherche, n’a pas encore été évalué par des pairs ni publié dans une revue scientifique. Cela suggère que, chez les personnes atteintes de sclérose en plaques, des cellules spécifiques productrices d’anticorps apparaissent en grand nombre dans le liquide entourant le cerveau et la moelle épinière. Ces cellules fabriquent des anticorps qui se fixent sur une protéine EBV appelée EBNA-1 – mais malheureusement, les mêmes anticorps s’attaquent également à une molécule d’aspect similaire sur les cellules qui fabriquent la myéline.
Nombreuses autre études fournissent également des preuves d’anticorps spécifiques à l’EBV ciblant les composants des cellules nerveuses et la gaine de myéline elle-même. « Je pense que ce serait l’hypothèse principale, qu’un composant viral ressemble à une protéine du soi », et que cette similitude frappante pousse le système immunitaire à attaquer la myéline, a déclaré Robinson.
Bien sûr, même avec ces preuves de plus en plus nombreuses, une grande question demeure : si la plupart des gens attrapent l’EBV à un moment donné, pourquoi seules certaines personnes développent une sclérose en plaques ? La réponse réside, au moins en partie, dans leurs gènes.
Les preuves suggèrent que des versions spécifiques de gènes qui régulent le système immunitaire peuvent rendre une personne sensible à la sclérose en plaques, a déclaré Robinson. Dans ce contexte génétique, l’EBV peut alors allumer la mèche qui déclenche le développement de la sclérose en plaques. Mais peut-être qu’à l’avenir, un vaccin contre l’EBV pourrait empêcher ce fusible de s’allumer, ou des traitements pourraient contrer les effets persistants du virus sur le système immunitaire, stoppant ainsi la sclérose en plaques dans son élan, a-t-il déclaré.
« Maintenant que le déclencheur initial de la SEP a été identifié, peut-être que la SEP pourrait être éradiquée », ont écrit Steinman et Robinson dans un commentaire.
Publié à l’origine sur Live Science.
[ad_2]
Source link
